Изучение полиморфизма генов при ожирении у жителей России

Определяем лишний вес у питомца

Прежде чем делать скоропалительные выводы, определите, имеет ли ваш питомец избыточный вес. Существует несколько методов определения:

Визуальный осмотр. Для примерной оценки степени упитанности используется следующий метод. Если тело кошки напоминает прямоугольник, у которого длина превышает ширину в три раза – это значит, что животное страдает от истощения. У кошек с короткой шерстью при этом будут отчётливо видны кости таза, рёбра и грудина.При нормальном весе длина тела будет незначительно превышать ширину, а кости таза будут вообще не видны. Если ваша кошка имеет такие размеры – не о чем волноваться. Но если при визуальном осмотре питомец больше напоминает круг или овал – это повод для беспокойства. Как правило, при избыточном весе у четвероногих друзей начинает расти живот.
Прощупывание – это более информативный способ определения ожирения. Для этого необходимо взять питомца на руки и аккуратно прощупать. Если кошка имеет нормальный вес, кости таза, рёбер и грудины будут легко прощупываться. На животе могут присутствовать небольшие жировые отложения.Если при пальпации с трудом прощупываются рёбра, позвоночник и грудина – это признаки ожирения. Особенно, если на животе присутствует выраженный жировой слой.
Взвешивание. При взвешивании кошки стоит ориентироваться на её возраст и породу. Например, годовалые кошки породы мейн-кун весят около 7-8 кг, и это считается нормальным весом. А вот годовалая кошка абиссинской породы массой 7 кг будет иметь явные проблемы с лишним весом.Кошки с избыточным весом становятся вялыми, сонными, малоподвижными, ленивыми. С увеличением массы нарастает одышка, походка «тяжелеет». Поэтому диагностировать проблемы с весом нужно как можно скорее. Наиболее точно определить индекс массы тела и степень ожирения домашнего питомца помогут в ветеринарной клинике.

Что делать, если у кошки ожирение?

Если вы обнаружили избыточный вес у пушистого питомца, то первым делом обратитесь к ветеринарному врачу. Кошка должна худеть только под наблюдением специалиста. В большинстве случаев достаточно 1-2 визитов к ветеринару, чтобы он определил причину ожирения, выяснил, какой вес для питомца является нормой, а также дал рекомендации по здоровому питанию.

На заметку! Если специалист поставит диагноз «ожирение», то он назначит правильное лечение. Оно составляется с учетом общего состояния здоровья вашего питомца.

Причины избыточного веса

Из основных причин, повлёкших за собой ожирение кошки, можно отметить следующие:

Стерилизация/кастрация. Многие полагают, что данная операция ведёт к избыточному весу животного. Но это не совсем так. Конечно, существует некоторый процент того, что после хирургического вмешательства у кошек и котов нарушается метаболизм, но в большинстве случаев это никак не влияет на избыточный вес животного.При удалении яичников и семенников изменяется гормональный фон, он и ведёт к резкому скачку веса и набору массы. По этой причине хозяину кошки необходимо после операции пересмотреть привычный рацион животного. В зоомагазинах продаются специализированные корма для стерилизованных/кастрированных кошек.
Перекармливание. Ещё одна причина, из-за которой питомцы быстро набирают вес. Многие хозяева стараются порадовать любимца и покупают множество лакомств и вкусняшек. Четвероногие питомцы с удовольствием съедают все лакомства, причём в максимально короткие сроки.
Нарушенный обмен веществ. При сбоях в пищеварительной или гормональной системе кошка либо становится худой, либо начинает стремительно набирать вес. Как правило, нарушения появляются в результате перенесённого инфекционного заболевания.
Сниженная физическая активность. Некоторые питомцы с годами начинают лениться и не проявляют свой активный характер. Малоподвижный образ жизни ведёт к стремительному набору веса. Чтобы этого избежать, необходимо правильно организовать игровое пространство кошки, обеспечить её игрушками, а в некоторых случаях – подвижными гаджетами.
Смешанное питание. Нельзя кормить кошку сухими кормами совместно с домашней пищей. Животное должно употреблять в пищу один тип корма в строго определённой дозировке.
Предрасположенность. В некоторых случаях лишний вес является признаком наследственности. Например, британские породы склонны к избыточному весу, поэтому нужно следить за их рационом питания более тщательно.
Гормональный взрыв. Как только гормоны начинают «скакать», у кошек не только появляются проблемы с весом, но также изменяется качество шерсти, она становится тусклой. Если вы отмечаете резкое изменение состояния животного при нормальном сбалансированном питании – скорее всего, что проблема кроется внутри. Лучше показать животное ветеринару, возможно, понадобится сдать анализы.

Распространенные причины ожирения

В 7 из 10 случаев причиной избыточного веса у кошки является перекорм. Неправильно подобранный рацион питания, наличие у животного постоянного доступа к еде с нарушением суточной нормы (средняя суточная норма сухого корма составляет от 25 до 55 г, в зависимости от веса питомца), несоблюдение баланса нутриентов – все это может привести к ожирению.

Например, давать кошке готовый корм намного удобнее, потому что в нем уже соблюден баланс белков, жиров, углеводов и клетчатки. Однако многие предпочитают кормить питомца специально приготовленной для него едой. Другой вопрос – соблюдение суточной нормы питания. Она определяется с учетом веса животного и его двигательной активности – в каждом случае индивидуально.

На заметку! Риск набора избыточного веса в большей степени выражен у персидских и британских котов. Если сравнивать с другими породами, они гораздо чаще сталкиваются с ожирением и неприятными последствиями, к которым оно приводит.

Другие причины, которые могут спровоцировать ожирение у кошки:

Отсутствие двигательной активности. Многие питомцы большую часть жизни проводят в доме или квартире, поэтому они не могут в полной мере проявлять свою активность. С одной стороны ограничено пространство для передвижения, а с другой – у кошки просто нет явной потребности в охоте или преследовании добычи. Частая ошибка, которую допускают многие хозяева, – считать, что животное уже выросло, а потому ни игры, ни другие виды активности ему просто неинтересны.
Нарушение обмена веществ. Еще одна частая причина ожирения домашних питомцев. Распознать её очень сложно, поэтому если у вашей кошки начал беспричинно увеличиваться вес, то это может быть связано с неправильным обменом веществ в её организме. Из-за чего это происходит? Чаще всего проблемы с метаболизмом возникают на фоне тяжелых инфекционных заболеваний питомца и сахарного диабета. В любом случае стоит проявить внимательность и обратиться к ветеринару.
Нарушения гормонального фона. Чаще всего они возникают из-за неправильного функционирования поджелудочной или щитовидной железы, а также из-за нарушения работы яичников. В некоторых случаях гормональные сбои приводят не только к набору веса, но и другим опасным последствиям. При этом особое внимание стоит уделять кошкам с инсулиннезависимым сахарным диабетом.
Стерилизация или кастрация. Часто встречается ожирение у кастрированных котов и стерилизованных кошек. На это есть, как минимум, несколько причин: нарушение обмена веществ в организме (развиваются на фоне удаления или подавления функций семенников, яичников), изменение гормонального фона и неправильное питание животных после проведения кастрации либо стерилизации.

Лечение ожирения

В первую очередь, для точного определения ожирения покажите питомца врачу. После соответствующих лабораторных исследований, ветеринар пропишет витамины, если понадобится – гормональные препараты и скорректирует рацион питания.

Если у кошки уже есть проблемы с весом, не ждите, что она начнёт худеть после первого похода ко врачу. На это потребуется время, и для достижения нормального состояния может пройти ни один месяц.

Существует миф о том, что если не кормить кошку, то она непременно похудеет. Это не так. Не стоит издеваться над животным. Чрезмерное ограничение в пище может привести к проблемам с желудком, почками и поджелудочной железой. Чтобы кошка начала скидывать вес – её, наоборот, нужно кормить чаще, только небольшими порциями. То есть одну суточную норму корма нужно поделить на четыре части.

При таком способе питания желудок животного будет уменьшаться. При этом организм начнёт брать энергию из расщеплённых «жировых запасов». Дробное, сбалансированное питание качественным кормом за несколько месяцев изменит вашу кошку до неузнаваемости.

В период диеты можно давать кошке следующие продукты (только в том случае, если животное находится исключительно на домашнем вскармливании):

рыба варёная;
куриная грудка без кожи (варёная);
каши (овсяная, гречневая);
овощи варёные (кроме картофеля, лука и чеснока);
обезжиренные кефир, творог и йогурт.

Диагноз

Кошка, имеющая избыточный вес, тщательно осматривается ветеринарным специалистом, взвешивается.

Чтобы исключить заболевания, у животного с ожирением берут анализы крови – клинический и биохимический, измеряется уровень сахара в крови, сдается анализ мочи. Комплекс этих анализов должен исключить диабет у животного и дать полную картину работы печени, почек и организма кошки в целом.

Оценивается также рацион питомца. Владелец должен точно описать что и сколько съедает его животное в сутки.

Не допустите ожирения любимца

Ожирение легче предупредить, чем лечить. Чтобы ваша кошка не набрала лишний вес, придерживайтесь следующих рекомендаций:

Не перекармливайте своего питомца;
Следите за качеством корма;
Не смешивайте разные виды кормов (сухие и натуральные);
Обеспечьте регулярные физические нагрузки.

Ожирение – распространённая проблема, им страдают многие питомцы. Однако у владельца есть все шансы не допустить развития болезни или справиться с уже возникшим заболеванием. Надеемся, что наши советы помогут вашему любимцу всегда оставаться здоровым и активным.

Что такое ожирение и чем оно опасно для вашей кошки?

Ожирение – это заболевание, связанное с нарушением обмена веществ. Проявляется избыточным накоплением жира в подкожной клетчатке, органах и тканях.

Многие домашние кошки имеют избыточный вес. Он вызывает серьёзные проблемы со здоровьем и увеличивает риск возникновения тяжёлых заболеваний: сахарного диабета, болезней сердца и сосудов, поджелудочной железы, печени, мочекаменной болезни, артрита. О самых неприятных из них расскажем более подробно:

Сахарный диабет
Лишний вес и ожирение может спровоцировать развитие сахарного диабета у кошки. У тучных животных нарушается работа поджелудочной железы и выработка гормона инсулина.
Болезни сердца и сосудов
Жировые отложения в виде бляшек образуются на стенках сосудов, развивается атеросклероз. Сосуды становятся твёрдыми, неэластичными, сужаются. Снижается доступ крови к органам, увеличивается риск возникновения тромбозов. Жировая дистрофия сердца и атеросклероз являются основными причинами развития сердечно-сосудистой недостаточности у тучного животного.
Жировая дистрофия органов
При избытке калорий жир у кошек откладывается не только на рёбрах и животе, но и на внутренних органах. Это может привести к жировой дистрофии печени, почек, сердца, поджелудочной железы.
Мочекаменная болезнь
Коты, страдающие ожирением, предрасположены к образованию камней в почках и мочевом пузыре и развитию мочекаменной болезни.
Болезни суставов
У толстых кошек увеличивается нагрузка на опорно-двигательную систему. Воспаляются и деформируются суставы. Развивается артрит, который может перейти в артроз. Кошки, страдающие ожирением, меньше двигаются, больше лежат, с трудом встают.

Животные, имеющие лишний вес, хуже переносят наркоз и хирургические операции. Часто у толстых кошек встречается бесплодие и осложнения при родах.

Лечение недуга

Первичное ожирение надо корректировать изменением образа жизни, направленным главным образом на введение здорового режима питания и увеличение двигательной активности животного. Расскажем более подробно о наиболее важных шагах:

Пересмотр рациона. Вводится специальная низкокалорийная диета, которая ни в коем случае не должна быть голодной. Иначе эффект будет обратным, так как в условиях голода организм сохраняет жировую ткань и расходует ее в последнюю очередь. Можно нарушить работу органов желудочно-кишечного тракта, не решив проблему лишнего веса. Питание должно быть полноценным. Независимо от того, какой корм употребляет животное, натуральный или промышленный, калорийность должна снижаться очень постепенно, в течение 1-2 месяцев. При натуральном питании (в качестве общих рекомендаций) предлагается давать коту нежирную морскую рыбу или постное мясо, кисломолочные продукты, ограниченное количество овощей.
Введение дробного питания. Кошка должна питаться 5-6 раз в день, маленькими порциями. Таким образом, улучшится усвояемость пищи. К тому же кошку не будет мучить чувство голода, а хорошее настроение — залог того, что лечение будет успешным.
Активный образ жизни. Надо стимулировать животное на подвижные игры, иногда даже настаивая на них, если они не приносят ему большого удовольствия. Для того чтобы увлечь котика, надо использовать заложенный природой в каждом животном инстинкт охотника и хищника.
Если уже присоединились осложнения, необходимо лечить их. Особое внимание следует обратить на поддержание сердечной мышцы, так как она начинает страдать первой.

Лечение симптоматического (вторичного) ожирения назначается врачом после обследования пациента и проходит под тщательным его контролем. Тактика терапии зависит от характера выявленных отклонений.

30,0% пациентов имели избыточную массу тела, а 34,1% страдали ожирением. Установлена частота встречаемости аллелей риска генов, связанных с развитием ожирения: 45,1% – для полиморфизма rs9939609 гена FTO, 7,8% – для полиморфизма rs4994 гена ADRB3, 60,2% – для полиморфизма rs659366 гена UCP2 и 36,6% – для полиморфизма rs5219 гена АТФ-зависимого калиевого канала. Полученные результаты позволяют разработать персональную диету на основе диагностики пищевого статуса пациента, включающей современные подходы к геномному и постгеномному анализу. Ключевые слова: фактическое питание, пищевой статус, гипергликемия, плотность костной ткани, полиморфизм генов. The study of the association of polymorphism obesity among residents of Russia

A.K. Baturin, A.V. Pogozheva, E.Y. Sorokina, E.V. Peskovа, O.N Makurina., V.A. Tutelian Institute of Nutrition, Moscow, Russia

Resume. In a consultative and diagnostic center «Healthy Nutrition» of Institute of Nutrition the nutritional status of 3580 patients (mean age 48,4±0,3 years), including genomic analysis has been examined. 30,0% of patients were overweight and 34,1% were obese. The frequency of the occurrence of risk alleles of genes associated with the development of obesity was: 47,8% – for the polymorphism rs9939609 (FTO gene), 7,8% – for polymorphism rs4994 (gene ADRB3), 60,2% – for the polymorphism rs659366 (gene UCP2), 36,6% – for the rs5219 polymorphism in the gene of ATP-dependent potassium channel. These results can be used for the development of a personalized diet based on diagnostic patient nutritional status, including genomic analysis has been examined. Keywords: dietary intake, nutritional status, hyperglycemia, bone density, gene polymorphism.

В настоящее время ожирение представляет собой актуальную проблему, что связано с его прогрессирующим распространением и тяжестью осложнений, которые нередко становятся причиной смерти больных в молодом возрасте. По данным Международной целевой группы по борьбе с ожирением, около 1 млрд взрослых имеют избыточную массу тела, а 475 млн из них страдают этой патологией. С конца ХХ в. во всем мире число лиц с ожирением более чем удвоилось [1, 2].

Это может быть обусловлено как внешними факторами (неправильным образом жизни, в т. ч. разбалансированным питанием), так и генетическими нарушениями. Считают, что средовые факторы риска, связанные с изменением характера питания и физической активности, могут реализоваться только на фоне генетических факторов [3, 4]. В связи с этим большой интерес представляет идентификация генов-кандидатов ожирения. При обследовании детей и взрослых в различных популяциях выявлено более 100 генетических полиморфизмов, связанных с этим заболеванием [5–7]. Так, показана выраженная ассоциация полиморфизма rs9939609 гена FTO с увеличением индекса массы тела (ИМТ), жировой массы, отсутствием чувства насыщения пищей и повышением (в 1,5–2 раза) риска развития ожирения [8, 9]. Наиболее тесная связь установлена между ожирением и полиморфизмом этого гена в европейской, японской и мексиканской популяциях. Частота встречаемости мутантного аллеля FTO составляет 46–51% среди жителей Западной и Центральной Европы, Западной Африки и только 16% – в Китае [10, 11].

Важную роль в регуляции величины жировой массы играет и полиморфизм гена b3-адренорецепторов (ADRB3), который также может рассматриваться в качестве гена-кандидата ожирения. Мутация в кодоне 64 из ADRB3 приводит к замене триптофана на аргинин (Trp64Arg) в белке рецептора и ассоциируется с повышенной массой тела. Результаты исследований с включением 11 тыс. человек свидетельствуют о том, что мутация Trp64Arg гена ADRB3 широко распространена в нескольких этнических группах и связана с увеличением массы тела, висцеральным ожирением, резистентностью к инсулину и более ранним (на 22 года раньше) развитием сахарного диабета (СД) 2-го типа [12, 13].

Значительное количество исследований посвящено генам, связанным с энерготратами, таким как гены, кодирующие митохондриальные разобщающие белки (UCPs), которые представляют собой семейство мембранных белков, носителей анионов, расположенных на внутренней мембране митохондрий [14]. Наиболее изученным в этом плане является полиморфизм rs659366 гена разобщающего белка 2 (UCP2) – ключевого регулятора энергетического баланса. Он присутствует на внутренней мембране митохондрий, опосредует утечку протонов через внутреннюю мембрану путем разобщения окисления АТФ, таким образом уменьшая производство АТФ в митохондриальной дыхательной цепи. Эффектом UCP2 может быть ингибирование стимулированной глюкозой секреции инсулина [15]. Метаанализ, включающий 12 исследований полиморфизма rs659366 гена UCP2, с общим количеством обследованных 7390 (контрольная группа) и 9890 (пациенты с ожирением), показал статистически значимую ассоциацию с ожирением у выходцев из Европы, в отличие от выходцев из Азии, где связи с ожирением не выявлено [16].

Патогенез ожирения связан с нарушениями обменных процессов, которые могут приводить к инсулинорезистентности, нарушенной толерантности к глюкозе и развитию СД 2-го типа, который включает комплекс метаболических нарушений, характеризующихся изменением секреции инсулина и инсулинорезистентностью. Известно, что секрецию инсулина ?-клетками поджелудочной железы регулирует АТФ-зависимый калиевый канал посредством влияния на метаболизм глюкозы на уровне мембран клеток. Наиболее изученным в целом ряде этнических групп в настоящее время является полиморфный маркер этого гена rs5219, в котором происходит замена цитозина на тимин в позиции 67, приводящая к замене глутаминовой кислоты в позиции 23 аминокислотной последовательности белка на лизин [17–20]. Показана ассоциация этого полиморфизма с риском развития СД 2-го типа у европейцев, в индоевропейской этнической группе, у американцев европейского происхождения, японцев и китайцев [21–25]. Установлена связь полиморфизма rs5219 гена KCNJ11 с риском развития СД 2-го типа у жителей арабских государств, а у жителей Японии и Южной Кореи – также связь и с риском развития артериальной гипертензии [26–28]. В турецкой популяции выявлена статистически значимая связь аллеля Т со снижением уровня секреции инсулина [29].

Ранее нами была изучена связь полиморфизмов rs9939609 гена FTO и Trp64Arg гена ADRB3 с риском ожирения у жителей различных регионов России [30–33]. Целью настоящего исследования явилось изучение ассоциации полиморфизма 4 генов c ожирением у жителей Российской Федерации.

Материалы и методы В консультативно-диагностическом ФГБНУ «НИИ питания» проведено обследование пищевого статуса 3580 пациентов (средний возраст – 48,4±0,3 года), проживающих в РФ, из них 34,1% пациентов имели ИМТ >30 кг/м2.

Биохимические показатели, характеризующие состояние липидного, белкового и углеводного обмена, определяли c использованием анализатора «ABX PENTRA 400» (HORIBA ABX SAS, Франция) в автоматическом режиме. Определение состава тела (содержания воды, абсолютной и относительной массы мышечной и жировой ткани) проводили при помощи программного обеспечения «Looking`Body» анализатора «InBody 720» (Biospac, Корея). Исследование энерготрат в состоянии покоя выполняли методом непрямой калориметрии с использованием портативного метаболографа «VO2000» (MedGraphics, CША). Для исследования полиморфизма генов ДНК выделяли из крови стандартным методом с использованием многокомпонентного лизирующего раствора, разрушающего комплекс ДНК с белком и с последующей сорбцией на магнитные частицы, покрытые силикагелем, и набора реагентов «РеалБест ДНК-экстракция 3» (ЗАО «Вектор-Бест», Новосибирск, РФ). Выделение ДНК осуществляли на автоматической станции «epMotion 5075» (Eppendorf, Германия).

Генотипирование проводили с применением аллель-специфичной амплификации с детекцией результатов в режиме реального времени и использованием TaqMan-зондов, комплементарных полиморфным участкам ДНК [23]. Для проведения амплификации использовали амплификатор «CFX96 Real Time System» (BIO-RAD, США). Статистическую обработку полученных результатов проводили с использованием системы PASW Statistics 20. Тесты на соблюдение равновесия Харди – Вайнберга и выявление ассоциаций методом Пирсона ?2 выполняли с помощью программы DeFinetti на сайте Института генетики человека (Мюнхен, Германия).

Читайте также:

Результаты исследования Анализ результатов исследований полиморфизмов генов: rs9939609 гена жировой ткани FTO, rs4994 гена ?3-адренорецептора (ADRB3), rs659366 гена разобщающего белка 2 (UCP2), rs5219 гена АТФ-зависимого калиевого канала (KCNJ11) свидетельствовал о наличии связи этих полиморфизмов с риском развития ожирения у населения России. Как видно из таблицы 1, у жителей некоторых регионов РФ (Московского и Свердловского) отмечалась достаточно частая встречаемость мутантного аллеля rs9939609 гена FTO (47,8%). При этом у женщин наличие мутантного аллеля отмечалось несколько чаще, чем у мужчин (48,4 против 42,5%). Генотип ТТ был выявлен в 30,2% случаев, АТ – в 49,5%, АА – в 20,3%. У лиц с ожирением по сравнению с испытуемыми с нормальной массой тела была выявлена достоверно более высокая частота встречаемости (соответственно 52,9 и 45%) аллеля риска А (OR – 1,67, CI 1,20–2,31, p=0,02). Полученные данные свидетельствуют о достоверно более высоком ИМТ у лиц с АТ- (р<0,01) и особенно АА- (р<0,001) генотипом по сравнению с ТТ-типом гена FTO, что сочеталось у них с большей величиной жировой массы и уровнем триглицеридов в сыворотке крови.

Среди населения Московского и Свердловского регионов наличие мутантного аллеля гена ADRB3 отмечалось в 7,8% случаев. При этом 15,5% обследованных имели гетерозиготный Trp64Arg генотип ADRB3, что согласуется с данными зарубежных исследований. Частота встречаемости аллеля риска Arg64 и генотипа Trp64Arg у женщин (соответственно 9,3 и 18,5%) по сравнению с таковой у мужчин (6,2 и 12,2%) была достоверно выше. У обследованных с ожирением значительно чаще отмечалось наличие мутантного аллеля и Trp64Arg генотипа ADRB3 (соответственно 9,1 и 18,1%) по сравнению с лицами с ИМТ <30 кг/м2 (7,4 и 14,9%), однако эти различия были статистически не достоверны. При этом у носителей мутантного аллеля в гетерозиготном состоянии чаще встречались ожирение более высоких степеней, метаболический синдром и СД 2-го типа, наблюдалось увеличение средних показателей ИМТ, жировой массы (р<0,05), повышение уровня глюкозы и мочевой кислоты в сыворотке крови. При сочетании генотипа Trp64Arg с АТ- и АА-генотипами FTO у обследованных отмечались достоверно более высокие ИМТ, соответственно на 11% (р<0,05) и 12% (р<0,001), по сравнению с теми лицами, у которых отсутствовала мутация обоих генов (Trp64/ТТ).

Результаты исследования полиморфизма rs659366 гена UCP2 показали, что 36,9% пациентов имели генотип АА, 46,7% – генотип AG и только 16,5% – генотип GG. Частота встречаемости аллеля А составляла 60,2%, аллеля G – 39,8%. При этом у носителей аллеля А в гомозиготном и гетерозиготном состоянии ИМТ величина жировой массы, площадь висцерального жира, а также содержание в сыворотке крови глюкозы и триглицеридов были достоверно выше, чем у носителей аллеля G в гомозиготном состоянии. Частота обнаружения мутантного аллеля А по сравнению с «диким» аллелем G у обследованных с ожирением (ИМТ >30 кг/м2) составила: OR – 1,52, CI 1,24–1,86, p=0,001. Частота встречаемости мутантного аллеля Т rs5219 гена KCNJ11 составляла 36,6%. У мужчин, имеющих генотип ТТ, при гомо- и гетерозиготном типах величина энерготрат в покое, рассчитанная на 1 кг мышечной массы тела, была достоверно ниже. У обследованных с ожирением (ИМТ >=30 кг/м2) частота встречаемости мутантного аллеля Т была несколько выше, но статистически значимо не отличалась от частоты у обследованных с ИМТ <30 кг/м2 (соответственно 38,8 и 35,7%), OR – 1,14, CI 0,907–1,439, p=0,26. В то же время величина энерготрат в покое, рассчитанная на 1 кг мышечной массы тела, была достоверно ниже у мужчин, имеющих полиморфизм rs5219 гена KCNJ11, как при гомо-, так и при гетерозиготном типе. В то же время у пациентов с гипергликемией частота встречаемости аллеля Т rs5219 гена KCNJ11 была выше, чем в группе сравнения, на 7,6%, а генотипа ТТ – на 13,0%. Выявлена ассоциация генотипа ТТ с риском развития СД 2-го типа (OR=2,35, CI 1,018–5,43, p=0,04).

Результаты исследований свидетельствуют о том, что полиморфизм изученных генетических вариантов: rs9939609 гена жировой ткани FTO, rs4994 гена ?3-адренорецептора (ADRB3), rs659366 гена разобщающего белка 2 (UCP2), rs5219 гена KCNJ11 вносит свой вклад в развитие ожирения и метаболических нарушений у жителей РФ. При этом риск развития ожирения увеличивается в случае наличия сочетанного полиморфизма этих генов. Частота встречаемости аллелей риска ожирения у пациентов составила 7,8–60,2%, что сочеталось с разбалансированностью их рациона питания и нарушением пищевого статуса (увеличение ИМТ, жировой массы и площади висцерального жира, содержания глюкозы, триглицеридов, мочевой кислоты в сыворотке крови). Проведенные исследования позволяют осуществить персональную алиментарную коррекцию нарушений пищевого статуса.

Литература 1. International Obesity Taskforce: Obesity the global epidemic [https://www.iaso.org/iotf/ obesity/obesitytheglobalepidemic]. 2. Shaw J.E., Sicree R.A., Zimmet P.Z. Global estimates of the prevalence of diabetes for 2010 and 2030 // Res Clin Pract. 2010. Vol. 87. Р. 4–14. 3. McCarthy M.I. Genomics, type 2 diabetes, and obesity // N Engl J Med. 2010. Vol. 363. Р. 2339–2350. 4. Wang C.P., Chung F.M., Shin S.J., Lee Y.J. Congenital and environmental factors associated with adipocyte dysregulation as defects of insulin resistance // Rev Diabet Stud. 2007. Vol. 4. Р. 77–84. 5. Carlos F., Silva-Nunes С.J et al. Association of FTO and PPARG polymorphisms with obesity in Portuguese women // Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity // Targets and Therapy. 2013. Vol. 6. Р. 241–245. 6. Marcadenti А., Fuchs F.D. Effects of FTO rs9939609 and MC4R rs17782313 on obesity, type 2 diabetes mellitus and blood pressure in patients with hypertension // Cardiovascular Diabetology. 2013. Vol. 12. Р. 103. 7. Silva С.F., Zandona M.R. et al. Association between a frequent variant of the FTO gene and anthropometric phenotypes in Brazilian children // BMC Medical Genetics. 2013. Vol. 14. Р. 34. 8. Mitchell J., Church T., Rankinen T. et al. FTO Genotype and the Weight Loss Benefits of Moderate Intensity Exercise // Obesity. 2010. Vol. 18. Р. 641–643. 9. Zimmermann E., Skogstrand K., Hougaar D.M. et al. Influences of the Common FTO rs9939609 Variant on Inflammatory Markers Throughout a Broad Range of Body Mass Index // PLoS One. 2011. Vol. 5. Р. 5958. 10. Hennig B., Fulford A., Sirugo G. et al. Prentice A. M. FTO gene variation and measures of body mass in an African population // BMC Medical Genetics. 2009. Vol. 10. Р. 21. 11. Legry V., Cottela D, Ferrieresb J. et al. Effect of an FTO polymorphism on fat mass, obesity, and type 2 diabetes mellitus in the French MONICA Study // Metabolism Clinical and Experimental. 2009. Р. 971–975. 12. De Luis D., Sagrado М., Aller R. et al. Influence of the Trp64Arg polymorphism in the beta 3 adrenoreceptor gene on insulin resistance, adipocytokine response, and weight loss secondary to lifestyle modification in obese patients // European J. of Internal Medicine. 2007. Vol. 18. Р. 587–592. 13.Thomas G., Tomlinson B., Chang J. et al. The Trp64Arg polymorphism of the beta 3 adrenergic receptor gene and obesity in Chinese subjects with components of the metabolic syndrome // Int. J.Obes. Relat. Metab. Disord. 2000. Vol. 25. Р. 545–551. 14. Dalgaard L.T. Genetic Variance in Uncoupling Protein 2 in Relation to Obesity, Type 2 Diabetes, and RelatedMetabolic Traits: Focus on the Functional –866G>A Promoter Variant (rs659366) // Journal of Obesity. 2011. № 2. P. 1–12. 15. Chan C.B., Kashemsant N. Regulation of insulin secretion by uncoupling protein // Biochem Soc Trans. 2006. Vol. 34. Р. 802–805. 16. Li Qian, Kuanfeng X., Xinyu X. et al. UCP2 -866G/A, Ala55Val and UCP3 -55C/T Polymorphisms in Association with Obesity Susceptibility — A Meta-Analysis Study // PLoS One. 2013. Vol. 8, № 4. Р. 58939. 17. Mao H., Li. Q, Gao S. Meta-Analysis of the Relationship between Common Type 2 Diabetes Risk Gene Variants with Gestational Diabetes Mellitus // PLoS One. 2012. Vol. 7. Issue 9. Р. 45882. 18. Omar A. Genetics of type 2 diabetes // World J Diabetes. 2013. Vol. 4. P. 114–123. 19. Qiu L., Na R., Xu R. et al. Quantitative Assessment of the Effect of KCNJ11 Gene Polymorphism on the Risk of Type 2 Diabetes // PLoS One. 2014. Vol. 9. Р. 93961. 20. Qin L., Lv Y., Huang Q. Meta-analysis of association of common variants in the KCNJ11-ABCC8 region with type 2 diabetes // Genetics and Molecular Research. 2013. Vol. 12. № 3. P. 2990–3002. 21. Cejkova' P., Novota P., Cerna' M. et al. KCNJ11 E23K polymorphism and diabetes mellitus with adult onset in Czech patients // Folia Biol (Praha). 2007. Vol. 53. P. 173–175. 22. Chauhan G., Spurgeon C., Tabassum R. et al. Impact of common variants of PPARG, KCNJ11, TCF7L2, SLC30A8, HHEX, CDKN2A, IGF2BP2 and CDKAL1 on the risk of type 2 diabetes in 5164 Indians // Diabetes. 2010. Vol. 59. P. 2068–2074. 23. Lyssenko V., Jonsson A., Almgren P. et al. Clinical risk factors, DNA variants, and the development of type 2 diabetes // N Engl J Med. 2008. Vol. 359. P. 2220–2232. 24. Takeuchi F., Serizawa M., Yamamoto K. et al. Confirmation of multiple risk Loci and genetic impacts by a genome-wide association study of type 2 diabetes in the Japanese population // Diabetes. 2009. Vol. 58. P. 1690–1699. 25. Hu C., Zhang R., Wang C. et al. PPARG, KCNJ11, CDKAL1, CDKN2A-CDKN2B, IDE-KIF11-HHEX, IGF2BP2 and SLC30A8 are associated with type 2 diabetes in a Chinese population // PLoS One 4. 2009. Р. 7643. 26. Ezzidi I., Mtiraoui N., Cauchi S. et al. Contribution of type 2 diabetes associated loci in the Arabic population from Tunisia: a case-control study // BMC Med Genet. 2009. Vol. 15. P. 10–33. 27. Koo B., Cho Y., Park B. et al. Polymorphisms of KCNJ11 (Kir6.2 gene) are associated with Type 2 diabetes and hypertension in the Korean population // Diabet Med. 2007. Vol. 24. P. 178–186. 28. Sakamoto Y., Inoue H., Keshavarz P. et al. SNPs in the KCNJ11-ABCC8 gene locus are associated with type 2 diabetes and blood pressure levels in the Japanese population // J Hum Genet. 2007. Vol. 52. P. 781–793. 29. Gonen M., Arikoglu H., Erkoc K. et al. Effects of single nucleotide polymorphisms in K(ATP) channel genes on type 2 diabetes in a Turkish population // Arch Med Res. 2012. Vol. 43. P. 317–323. 30. Батурин А.К., Погожева А.В., Сорокина Е.Ю., Макурина О.Н., Тутельян В.А. Изучение полиморфизма rs9939609 гена FTO у лиц с избыточной массой тела и ожирением // Вопросы питания. 2011. № 3. С. 13–17. 31. Батурин А.К., Погожева А.В., Сорокина Е.Ю., Макурина О.Н., Тутельян В.А. Изучение Trp64Arg полиморфизма гена ss3-адренорецепторов у лиц с избыточной массой тела и ожирением // Вопросы питания. 2012. № 2. С. 23–27. 32. Батурин А.К., Сорокина Е.Ю., Погожева А.В., Тутельян В.А. Генетические подходы к персонализации питания // Вопросы питания. 2012. № 6. С. 4–11. 33. Батурин А.К., Сорокина Е.Ю., Погожева А.В., Пескова Е.В., Макурина О.Н., Тутельян В.А. Изучение региональных особенностей полиморфизма rs9939609 гена FTO и Trp64Arg гена ADRB3 у населения Российской Федерации // Вопросы питания. 2014. № 2. С. 35–41.

Регулярное взвешивание

Оптимальным весом кошки принято считать тот, который был у неё в возрасте одного года. Этой цифры следует придерживаться в течение всей жизни животного. Об ожирении свидетельствует увеличение средней массы тела на 20-30%. То есть если до операции ваша киска весила 5 кг, то прибавление уже одного килограмма – серьезный повод для беспокойства. Избыточный вес может вызвать такие заболевания, как диабет, жировое перерождение печени, почечнокаменная болезнь, артрит и др. Ожирение можно определить даже «на глазок», когда тело вашей питомицы начинает заметно округляться. Ещё один тревожный звонок – когда вы не можете прощупать у неё позвоночник и ребра. Но всё же лучше по поводу идеального веса конкретного животного проконсультироваться с ветеринаром. После этого необходимо регулярно взвешивать кошку для контроля и коррекции изменений массы тела.

Опасность

Лишний вес — это всегда дополнительная нагрузка на суставы и сердце, но и помимо этого он негативно отражается на других органах и самочувствии питомца в целом.

Ожирение может способствовать развитию сахарного диабета, это опасное состояние при котором нарушается выработка инсулина, что приводит к неблагоприятным последствиям, плохому самочувствию и даже коме.

Как уже упоминалась, при лишнем весе страдают суставы, вероятно развитие артритов и артрозов. Тучные коты с трудом двигаются и быстро устают.

Сердце должно перекачивать больше крови, дополнительно жир образует бляшки, сужающие просвет сосудов, что нарушает нормальный ток крови. У питомца развивается кислородное голодание.

Дополнительно страдает печень, вероятно частое развитие циститов и мочекаменной болезни. Кроме этого питомцы с лишним весом живут меньше, чем кошки с нормальным телосложением.

🗹